Es liegen keine belastbaren Studien vor, welche eine Therapie einer NAFLD bei Fettstoffwechselstörungen untersucht haben. Da Fettstoffwechselstörungen, wie z.B. Familiäre Hypercholesterinämie, Hypertriglyceridämie, Lipoprotein(a)-Erhöhung oder isolierte HDL-Cholesterin-Erniedrigung, ein stark erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen darstellen und die NAFLD unabhängig von einer Fettstoffwechselstörung das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen erhöht [Adams, L. A. et al. 2017], [Stefan, N. et al. 2019], soll bei Vorliegen einer NAFLD die Fettstoffwechselstörung effektiv therapiert werden. Es liegen keine kontrollierten Studien vor, die eine Wirksamkeit von Lipidsenkern auf die Leberhistologie bei NAFLD zeigen. In großen Kohorten wurde der Einsatz von Statinen bei NAFLD mit einem niedrigeren Risiko der Progression der Lebererkrankung assoziiert [Dongiovanni, P. et al. 2015], [Kamal, S. et al. 2017], [Lee, J. I. et al. 2021], [Pose, E. et al. 2019]. Hepatotoxische Nebenwirkungen scheinen sehr selten aufzutreten, selbst wenn Statine bei Patienten mit dekompensierter Zirrhose eingesetzt werden [Munoz, A. E. et al. 2020]. Bei Patienten mit Leberzirrhose scheinen Statine darüber hinaus weitere positive Effekte zu haben. Aus klinischen Beobachtungen ist ein reduziertes HCC-Risiko bekannt [Islam, M. M. et al. 2020], zudem wurde eine Verminderung des portalen Hypertonus, eine Verbesserung der endothelialen Dysfunktion und eine geringere Fibrogenese beschrieben [Bosch, J. et al. 2020].
