Erläuterungen

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Hintergrund

In Querschnittsuntersuchungen fanden sich eine höhere entzündliche Aktivität und höhere Zirrhoserate bei Vorliegen einer chronischen HCV-HBV/HDV-Triple-Infektion als bei HBV-HCV-Ko-Infektion bzw. HBV- oder HCV-Monoinfektion (IIIb) [Mathurin, P et al. 2000], [Brotman, B et al. 1983]. Bei einer HCV-HBV/HDV-Triple-Infektion beeinflussen sich die drei Viren wechselseitig, und eines der Viren unterdrückt die jeweils beiden anderen [Mathurin, P et al. 2000], [Brotman, B et al. 1983] , [Sagnelli, E et al. 2000]. HCV kann die HBV/HDV-Replikation hemmen und vice versa auch die Infektion mit HBV/HDV das Hepatitis- C-Virus [616]. Meist dominiert das Deltavirus den Verlauf der Triple-Infektion (IIIb) [Mathurin, P et al. 2000], [Sagnelli, E et al. 2000], [Liaw, YF et al. 1995], [Eyster, ME et al. 1995], [Jardi, R et al. 2001], [Wedemeyer H, Tillmann HL, Tegtmeyer B et al. 2001]. Bei akuter HBV/HDV-Superinfektion ist auch eine Elimination von HCV beobachtet worden [Deterding, K et al. 2009]. Eine akute HDV-Infektion auf eine bestehende chronische HBV/ HCV-Ko-Infektion scheint hinsichtlich Leberdekompensation und Mortalität günstiger zu verlaufen als die HCV-Neuinfektion auf eine chronische Hepatitis Delta (IIIc) [Liaw, YF et al. 1998]. Diese widersprüchliche Literaturlage reflektiert wahrscheinlich Unterschiede im Infektionszeitpunkt, in regional unterschiedlichen Virusvarianten und dem Status des Immunsystems. Jedoch weist allgemein eine HCV-HBV/HDV-Triple-Infektion ein erhöhtes Risiko für ein fulminantes Leberversagen [Chu, CM et al. 1994], [Wu, JC et al. 1994], Progression zur Zirrhose und zum Leberzellkarzinom auf [Liaw, YF et al. 2004], [Weltman, MD et al. 1995], [Crockett, SD et al. 2005].

Die optimale Therapie ist bei HBV/HDV-HCV-Triple-Infektion bisher nicht etabliert [Alavian, SM et al. 2012]. DAAs bzw. Nukleos(t)idanaloga dürften HCV- und HBV-Replikation analog zur jeweiligen Monoinfektion hemmen. Ob ihr Einsatz bei einer Triple-Infektion tatsächlich Vorteile bringt, ist aber bisher nicht belegt. Denn das bei HDV-Infektion einzig wirksame Prinzip stellen Interferone dar, die gleichzeitig auch gegen HBV und HCV wirken. Verschiedene Interferonpräparationen konnten bei einigen Patienten mit Hepatitis Delta allein oder in Kombination mit Lamivudin, Adefovir, Tenofovir und Entecavir zwar einen Abfall der HDV-RNA bis unter die Nachweisgrenze erreichen [Lamers, MH et al. 2012], [Boyd, A et al. 2013], [Chen, GY et al. 2015], jedoch sind auch nach über Jahre erfolgreich supprimierter HDV-Infektion Rückfälle häufig [Heidrich, B et al. 2014], [Heller, T et al. 2014]. Die Therapiemöglichkeiten bei chronischer HCV-HBV/HDV-Triple-Infektion sind daher derzeit noch unbefriedigend.

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